Alzheimer: el descubrimiento de científicos de Harvard que cambia todo lo que sabemos sobre la enfermedad
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de Harvard publicó un estudio trascendental que podría cambiar la forma en que se entiende la enfermedad de Alzheimer.
La investigación, que se extendió durante una década, sugiere que una deficiencia de litio en el cerebro no es solo una consecuencia, sino una de las posibles causas que impulsan el avance de esta devastadora enfermedad neurodegenerativa.
Así, el trabajo, publicado en la revista científica Nature, demuestra por primera vez que el litio se encuentra de forma natural en el cerebro y desempeña una función esencial en su protección y funcionamiento normal
El alzheimer afecta a más de 400 millones de personas en el mundo y, aunque se caracteriza por la acumulación de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro, los mecanismos exactos que desencadenan la enfermedad siguen siendo un misterio.
De hecho, muchas personas presentan estas placas y ovillos proteicos sin desarrollar demencia, situación que desconcertó a los neurocientíficos durante años.
Alzheimer: el descubrimiento de científicos de Harvard que cambia todo lo que sabemos sobre la enfermedad
Liderados por el profesor de genética y neurología Bruce Yankner, los investigadores de Harvard analizaron tejido cerebral humano post-mortem del "Rush Memory and Aging Project".
Utilizando técnicas avanzadas, midieron los niveles de aproximadamente 30 metales. El resultado fue revelador: el litio fue el único metal cuyos niveles eran notablemente más bajos en los cerebros de personas con deterioro cognitivo leve y alzheimer avanzado, en comparación con los individuos cognitivamente sanos.
Esta disminución del litio, entonces, parece ser uno de los cambios bioquímicos más tempranos de la enfermedad.
Según la nueva teoría, a medida que las placas de la proteína beta-amiloide comienzan a formarse, atrapan o "secuestran" el litio, impidiendo su función normal en las células cerebrales. El propio Yankner, quien en 1990 demostró la toxicidad de la proteína beta-amiloide, describe esta situación como "la ruptura en la comunicación que conduce a la guerra" en el cerebro.
Evidencia en modelos animales
Los hallazgos en humanos fueron respaldados por una serie de experimentos en ratones. Los científicos observaron que la restricción de litio en la dieta de ratones sanos provocaba problemas de memoria e inflamación cerebral.
En los ratones modificados genéticamente para simular el alzheimer, la falta de litio aceleró drásticamente la formación de placas de beta-amiloide y ovillos de tau, dos de las principales señas de identidad de la enfermedad
De manera esperanzadora, el equipo descubrió que la administración de un compuesto específico, el orotato de litio, podía revertir el daño. Este tratamiento no solo restauró la memoria y previno el daño neuronal en los ratones, incluso en aquellos con una enfermedad avanzada, sino que también demostró que mantener niveles estables de litio desde una edad temprana podría prevenir la aparición del alzhéimer en estos modelos.
Implicaciones y una nota de cautela
"La idea de que la deficiencia de litio podría ser una causa de la enfermedad de Alzheimer es nueva y sugiere un enfoque terapéutico diferente", afirmó Bruce Yankner en un comunicado de Harvard. Estos resultados abren una vía prometedora para el desarrollo de nuevas estrategias de diagnóstico temprano, quizás midiendo los niveles de litio, y tratamientos preventivos, agregó.
A pesar del optimismo, los investigadores piden encarecidamente cautela y advierten a la población que no debe automedicarse con suplementos de litio, ya que este puede ser tóxico en dosis inadecuadas y su uso debe ser supervisado por un profesional.
El siguiente paso crucial será la realización de ensayos clínicos en humanos para confirmar la seguridad y eficacia del uso de dosis bajas de orotato de litio como posible tratamiento contra el alzhéimer.