Старение может быть заразным: ученые обнаружили белок-переносчик

Ученые обнаружили, что старение может передаваться между клетками через белок HMGB1. Его особая форма превращает здоровые клетки в стареющие, запуская цепную реакцию. Блокировка этого белка у мышей показала омолаживающий эффект — теперь исследователи ищут способы применить это к людям.

Южнокорейские ученые из Медицинского колледжа Корейского университета совершили прорыв в понимании механизмов старения. Их исследование, опубликованное в журнале, показывает, что процесс старения может передаваться между клетками через особую форму белка HMGB1. Это открытие меняет наши представления о старении как о локальном процессе и открывает новые перспективы в антивозрастной терапии.

Как работает механизм "заразного старения"

Белок HMGB1 обычно находится в ядре клетки, участвуя в организации ДНК. Однако при стрессе или старении клетки выделяют его во внешнюю среду. Исследователи обнаружили, что только "восстановленная" форма этого белка (не подвергавшаяся окислению) способна превращать здоровые клетки в стареющие.

В лабораторных экспериментах воздействие восстановленного HMGB1 на клетки легких, почек, кожи и мышц человека приводило к типичным признакам старения:

- Прекращение деления клеток

- Экспрессия маркеров старения p21 и p16

- Выделение воспалительных молекул

При этом окисленная форма белка такого эффекта не оказывала. Это объясняет, почему старение может распространяться по организму как цепная реакция: чем больше стареющих клеток, тем больше они выделяют "заразного" белка, который поражает соседние здоровые клетки.

Эксперименты на мышах: от ускоренного старения к омоложению

Когда молодым здоровым мышам вводили восстановленную форму HMGB1, у них в течение недели развивались признаки старения:

- Повышение маркеров старения в мышечной ткани

- Рост уровня воспалительных цитокинов в крови

- Снижение физической активности

Обратный эксперимент дал еще более впечатляющие результаты. Пожилым мышам с мышечными травмами вводили антитела, блокирующие HMGB1. Результаты превзошли ожидания:

- Ускоренное заживление повреждений

- Снижение воспалительных процессов

- Улучшение физических показателей (сила хвата, выносливость)

Перспективы для человека

Анализ образцов крови показал, что у людей старше 70 лет уровень восстановленного HMGB1 значительно выше, чем у тех, кому за 40. Это подтверждает потенциальную роль белка в процессе человеческого старения.

Уже сейчас существуют препараты, воздействующие на выявленные сигнальные пути (JAK/STAT и NF-κB), которые теоретически могут блокировать эффекты HMGB1. Некоторые из них одобрены для лечения аутоиммунных заболеваний и могут быть перепрофилированы для антивозрастной терапии.

Будущее антивозрастной медицины

Открытие корейских ученых предлагает несколько стратегий борьбы со старением:

1. Разработка препаратов, блокирующих связывание HMGB1 с рецепторами

2. Создание методов искусственного окисления белка

3. Использование существующих противовоспалительных препаратов

Хотя исследования пока проводились только на клеточных культурах и животных, они открывают принципиально новые возможности. Старение больше не выглядит неизбежным процессом — теперь у науки есть конкретная мишень для воздействия.

Важно помнить, что все описанные методы пока находятся на стадии доклинических испытаний. Прежде чем они станут доступны для людей, потребуются годы дополнительных исследований. Однако сам факт обнаружения механизма "заразного старения" — это огромный шаг в понимании одной из главных загадок биологии.

Научное сообщество с оптимизмом смотрит на перспективы этого направления. Возможно, через несколько десятилетий управление процессом старения станет такой же обыденной практикой, как лечение простуды сегодня. Но пока лучшей стратегией остается здоровый образ жизни — он хотя и не останавливает, но точно замедляет действие "белка старения".