Actuar sobre las células inmunes hiperactivas y amortiguar sus efectos neurotóxicos crónicos puede ofrecer nuevas estrategias terapéuticas para la lesión cerebral traumática (LCT), según una nueva investigación preclínica en ratones, que publica el 'Journal of Neuroscience'.
La investigación en colaboración en la que han participado científicos del Trinity College de Dublín y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, también sugiere que el impacto de la LCT en la degeneración cerebral puede modificarse un tiempo relativamente largo después de que se sufrió la lesión, algo en desacuerdo con pensamiento actual.
Activada por un trauma, la microglia, las células inmunes del cerebro, se transforman en un estado inflamatorio, que ayuda a proteger el cerebro. Sin embargo, la inflamación a largo plazo después de una lesión cerebral traumática puede contribuir a la degeneración neurológica y al deterioro cognitivo similar a los observados en las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la lesión cerebral traumática, como la encefalopatía traumática crónica y la enfermedad de Alzheimer.
Una lesión cerebral traumática puede contribuir a la degeneración neurológica y al deterioro cognitivo similar a los observados en las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la lesión cerebral traumática
Los científicos involucrados en el nuevo estudio descubrieron que la focalización altamente retrasada de las vías de inflamación crónica puede ser una estrategia terapéutica muy efectiva para la LCT.
Un mes después de un lesión, el equipo inhibió una necesidad particular de microglia del receptor para sobrevivir. La inhibición mató al 95% de las células de microglia de ratones. Sin embargo, las células se recuperaron a niveles normales una vez que finaliza la inhibición.
Luego, los investigadores detuvieron la inhibición después de una semana y dejaron que los ratones se recuperaran durante unos meses. Descubrieron así que la inhibición esencialmente «restablecía» la microglia de los ratones: las nuevas células estaban en un estado más normal y menos inflamatorio.
Los ratones se recuperaron mejor que los que no recibieron tratamiento, mostrando menos daño cerebral, menos muertes de neuronas y un mejor rendimiento motor y cognitivo.
David Loane, profesor asistente de investigación en la Trinity's School of Biochemistry and Immunology, apunta que «estos estudios preclínicos sugieren que las consecuencias de una lesión cerebral traumática en la degeneración cerebral y el deterioro neurológico relacionado pueden modificarse mucho tiempo después de la lesión al atacar las vías de inflamación, lo cual es un hallazgo en desacuerdo con opiniones ampliamente aceptadas sobre la lesión en la cabeza».
Una lesión cerebral traumática en la degeneración cerebral y el deterioro neurológico relacionado pueden modificarse mucho tiempo después de la lesión al atacar las vías de inflamación
«Lo emocionante es la posibilidad de que algún día podamos minimizar la degeneración cerebral y el deterioro neurológico en personas que han sufrido una LCT --señala--. Por supuesto, siempre será increíblemente importante actuar rápidamente cada vez que alguien sufre una LCT, pero nuestros hallazgos sugieren dirigirse a las vías de inflamación más abajo en la línea de tratamiento puede marcar una gran diferencia en la recuperación y salud cerebral a largo plazo».
