Потеряла форму. Почему возникает аденома простаты и как ее избежать

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (или аденома простаты) — разрастание железистой ткани простаты вокруг уретры, приводящее к нарушению мочеиспускания, сексуальной дисфункции и снижению качества жизни. Чаще всего болезнь диагностируется в пожилом возрасте, однако предпосылки для ее развития могут возникнуть уже после 30 лет. Рассказываем о том, что относится к факторам риска аденомы простаты, в чем заключается ее профилактика и при каких симптомах нужно бежать к урологу.

Провокатор тяжелых болезней почек, импотенции и депрессии

Данные о распространенности доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) сильно разнятся — у нее до сих пор нет единых диагностических критериев. Достоверно известно, что распространенность этой патологии увеличивается с возрастом, поэтому ее относят к возрастным заболеваниям. Согласно результатам профосмотров, ДГПЖ диагностируется у 10–15%, мужчин старше 50 лет. УЗИ предстательной железы выявляет заболевание у 30-40% пациентов того же возраста.

Аденома простаты — медленно прогрессирующая патология, склонная к рецидивам. К ее ключевым симптомам относятся различные нарушения мочеиспускания, в том числе недержание мочи, затрудненное мочеиспускание, ночная поллакиурия.

В зависимости от тяжести патологического процесса выделяют три стадии заболевания. Последняя стадия характеризуется полной дисфункцией мочевого пузыря и необратимыми изменениями его морфологии, которые не устраняются даже с помощью операции. Возможные осложнения запущенной ДГПЖ — пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность. Эти заболевания являются причиной смерти 40% пациентов с аденомой простаты.

Существует корреляция между объемом предстательной железы и риском эректильной дисфункции. Импотенция относится к распространенным осложнениям трансуретральной резекции простаты — хирургического метода лечения ДГПЖ.

Симптоматика ДГПЖ негативно отражается на состоянии нервной системы и психики. У 53,8% пациентов с аденомой простаты возникает неврастенический синдром, у 44,8 % — депрессивное расстройство, у 16,2% — ипохондрия. Выраженные симптомы заболевания снижают качество жизни в 4–6 раз. У многих пациентов триггерами снижения качества жизни становятся боязнь рака простаты и страх перед оперативным вмешательством.

Процесс развития гиперплазии предстательной железы занимает годы и нередко стартует уже после 30 лет. Он может долгое время протекать бессимптомно: даже у мужчин со значительным увеличением простаты клинические симптомы зачастую отсутствуют.

В России наблюдается недодиагностика и слишком поздняя диагностика аденомы простаты. Это связано как с бессимптомным течением начальной стадии заболевания, так и с нежеланием пациентов обращаться к врачам. Многие мужчины воспринимают посещение уролога как «удар по мужскому самолюбию» и даже при наличии нарушений мочеиспускания не спешат к специалисту. Некоторые пытаются решить возникшие проблемы с помощью самолечения и начинают принимать «мутные» препараты, активно рекламируемые в СМИ.

Позднее обращение к урологу нередко становится причиной хирургического лечения аденомы простаты из-за развития серьезных осложнений.

Теории патогенеза

Ведущая теория возникновения аденомы простаты — дисбаланс между выработкой тестостерона и его более активного метаболита, дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ синтезируется из тестостерона и в основном находится в клетках-мишенях (в том числе в клетках простаты), поэтому в норме его концентрация в крови низкая. У мужчин с аденомой простаты наблюдается значительное повышение уровня ДГТ в крови на фоне снижения концентрации тестостерона.

Трансформация тестостерона в дигидротестостерон происходит с помощью фермента 5-a-редуктазы. При аденоме простаты наблюдается гиперактивность этого фермента. Препараты первой линии лечения ДГПЖ направлены на ее подавление.

Кроме нарушения синтеза половых гормонов, в патогенезе аденомы простаты участвуют старение эндокринной системы и воспаление.

Старение эндокринной системы

Современная медицина рассматривает ДГПЖ не как локальное заболевание, а как следствие патологических процессов, затрагивающих весь организм. Аденома простаты связана со старением эндокринной системы — возрастными гормональными нарушениями и эндокринопатиями.

В середине прошлого века советский эндокринолог В. М. Дильман сформулировал гормональную теорию старения, которая была подтверждена современными исследованиями. Согласно этой теории, основная причина естественных старческих процесса, возрастных заболеваний и смерти — гормональный дисбаланс в организме. Он способен запускать как эндокринные болезни, так и сердечно-сосудистые, психические и опухолевые.

Если поддерживать баланс гормонов на уровне 20—25-летнего возраста (именно в это время наблюдается стабилизации всех функций организма), то можно нивелировать риск многих возрастных болезней, в том числе ДГПЖ, замедлить старение и продлить жизнь.

Уже к 30 годам у многих мужчин возникают гормональные нарушения, способствующие развитию аденомы простаты. К ним относится дефицит витамина Д — гормона, влияющего на биологические процессы более чем в 40 тканях. В российской популяции у каждого второго мужчины наблюдается недостаток этого витамина, у каждого третьего — тяжелый дефицит. Последний наиболее часто встречается у мужчин с ожирением, низким уровнем тестостерона, бесплодием, а также патологиями предстательной железы.

Уровень витамина Д в плазме имеет обратную связь с объемом простаты, что объясняется его способностью подавлять разрастание тканей предстательной железы. Дефицит витамина Д признан достоверным предиктором не только ДГПЖ, но и рака простаты.

Нездоровое питание в сочетании с гиподинамией приводит к ожирению, которое с каждым годом молодеет. Ожирение встречается у 14,3% 25-летних мужчин, с возрастом этот показатель увеличивается до 36,3%.

Балтиморское исследование выявило корреляцию между ИМТ и объемом простаты. У мужчин с ИМТ более 35 риск гиперплазии предстательной железы возрастает в 3,5 раза.

Один из механизмов, с помощью которых тучность провоцирует ДГПЖ, — нарушение метаболизма инсулина и развитие инсулинорезистентности, которые признаны триггерами опухолевых заболеваний, в том числе доброкачественных и злокачественных опухолей простаты.

Тучность и инсулинорезистентность лежат в основе развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа. Среди пациентов с ДГПЖ распространенность метаболического синдрома составляет 46,2%. Такие компоненты заболевания, как абдоминальное ожирение, нарушения липидного обмена, высокий уровень глюкозы натощак, артериальная гипертензия коррелируют с риском развития аденомы простаты.

У пациентов с СД 2 аденома простаты возникает гораздо чаще. Гремучая смесь — сочетание диабета и нарушений липидного обмена. У диабетиков с высоким уровнем «плохого» холестерина риск аденомы простаты возрастает в 4 раза.

Риск ДГПЖ возрастает при недостаточном синтезе мелатонина в организме. Кроме наличия в простате мелатониновых рецепторов, ее эпителий способен вырабатывать мелатонин. Это доказывает ключевое значение данного гормона для здоровья предстательной железы.

Мелатониновая недостаточность тесно связана как с ДГПЖ, так и с другими андрологическими заболеваниями, поэтому у мужчин с ними важно вовремя выявлять нарушения сна, которые указывают на недостаточную выработку мелатонина.

Недостаток мелатонина повышает и риск рака предстательной железы. Этот гормон обладает антиканцерогенным действием и применяется в лечении злокачественных новообразований простаты и молочной железы. Он позволяет затормозить прогрессирование рака и продлить жизнь онкобольных. Российское исследование с участием 955 пациентов с раком простаты продемонстрировало способность мелатонина более чем в два раза снижать риск смерти.

Существует предположение о связи ДГПЖ с выработкой серотонина — одного из ключевых нейромедиаторов. Нейроэндокринные клетки простаты способы вырабатывать, накапливать и использовать этот гормон для собственных нужд. Ряд исследований продемонстрировали значительное снижение уровня серотонина и экспрессии его рецепторов в аденоме простаты.

Воспаление

К провокатором ДГПЖ относится воспаление предстательной железы, выраженность которого коррелирует с объемом простаты. Связь была обнаружена еще в 1979 году при исследовании тканей простаты, удаленных у пациентов с тяжелой стадией ДГПЖ. Воспалительный процесс наблюдался в 98% полученных образцов.

Два крупных современных исследования (REDUCE и MTOPS) с участием более 10 тыс. мужчин выявило связь между прогрессированием воспалительного процесса в простате и разрастанием ее тканей.

Локальное воспаление в простате могут провоцировать системное воспаление, инфекции. Детерминанты системного воспаления — ожирение, метаболический синдром, диабет.

К инфекциям, способствующим развитию ДГПЖ, относится трихомониаз, вызываемый влагалищной трихомонадой и передаваемый половым путем. Проникнув в мужскую мочеполовую систему, влагалищная трихомонада прикрепляется к эпителию предстательной железы и заставляет ее клетки секретировать медиаторы воспаления (β-гексозаминидазу, триптазу), способствующие разрастанию ткани простаты.

Диагностика, лечение и профилактика

В диагностику ДГПЖ входят физикальное обследование, определение уровня простатического специфического антигена (ПСА) в крови, проведение трансабдоминального УЗИ простаты и мочевого пузыря, применение специальных опросников, выявляющих симптомы заболевания.

У многих мужчин высокий уровень ПСА ассоциируется только с раком простаты. Однако ПСА относится к орган-специфическим, а не к опухоль-специфическим маркерам. Его уровень повышается не только при раке простаты, но и при незлокачественных заболеваниях предстательной железы, включая ДГПЖ, простатит. Существует связь между объемом простаты и уровнем ПСА.

Российская ассоциация урологов рекомендует сдавать анализ на ПСА всем мужчинам старше 50 лет.

Лечение аденомы простаты может заключаться в поведенческой терапии, медикаментозном лечении и оперативном вмешательстве. Поведенческая терапия применяется при легких симптомах и включает в себя ограничение употребления жидкости в вечерние часы, специальную диету. При наличии симптомов, снижающих качество жизни, назначаются медикаменты (ингибиторы 5α-редуктазы, М-холиноблокаторы, растительные препараты).

Хирургическое лечение показано пациентам, которым медикаментозная терапия не помогает либо противопоказана. Абсолютные показания для оперативного вмешательства — наличие крови в моче, камней в мочевом пузыре, острая и хроническая задержка мочи.

Чем раньше обнаружена аденома простаты, тем ниже риск операции. Обследование у уролога необходимо мужчинам со следующими симптомами:

• Слабая струя мочи, прерывистое мочеиспускание.
• Затрудненное мочеиспускание, требующее напряжения брюшных мышц.
• Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
• Задержка мочеиспускания либо, наоборот, частое беганье в туалет.
• Невозможность терпеть, сдерживать позывы на мочеиспускание.

Также в свободном доступе есть опросник IPSS (приложение Г1), который включает восемь вопросов, оценивающих простатические симптомы. Чувствительность метода (способность выявлять заболевание при его наличии) составляет 79%.

Около трети потерь здоровья мужского населения от ДГПЖ можно избежать при своевременной профилактике. В нее входят ЗОЖ, поддержание нормального статуса нутриентов и соблюдение гигиены сна.

На риск заработать аденому простаты влияет питание, от которого зависит уровень воспалению в организме и работа эндокринной системы. Исследование по профилактике рака простаты с участием 18 800 мужчин показало, что диета, богатая овощами и белками снижает риск ДГПЖ, а избыточное употребление жиров и красного мяса дает обратный эффект. При ежедневном включении красного мяса в рацион вероятность возникновения аденомы простаты возрастает на 38%. Употребление более четырех порций овощей в сутки уменьшает риск ДГПЖ на 32%.

Также в этом исследовании была выявлена способность ликопина, витамина Д и цинка профилактировать аденому простаты. Ликопин — каротиноид, обладающий антиоксидантным действием. В организме человека он не вырабатывается и поступает в него с ограниченным количеством продуктов. Основные пищевые источники ликопина — томаты, арбуз, розовые и красные грейпфруты, хурма.

Низкий статус витамина Д встречается у 84,27% россиян. Во многих зарубежных странах продукты массового потребления обогащаются этим нутриентом. В России подобной практики нет, поэтому возникает необходимость в приеме препаратов с витамином Д.

Ежедневные профилактические нормы витамина Д, установленные Российской ассоциацией эндокринологов, — 600–800 МЕ в возрасте 18–50 лет и 800–1000 МЕ в более старшем возрасте.

При достаточном поступлении цинка в организм нивелируются факторы риска аденомы простаты: уменьшается инсулинорезистентность, воспаление, улучшается липидный профиль. В зависимости от региона проживания повышенный риск дефицита цинка наблюдается у 18–46% россиян. У мужчин цинковая недостаточность наиболее часто встречается в Кабардино-Балкарии и Ростовской области.

Ежедневная норма потребления цинка для взрослых составляет 12 мг. Этим нутриентом богаты устрицы, тыквенные и подсолнечные семечки, кунжут, говяжья печень. У цинка есть антагонист — железо. Биодоступность пищевого цинка снижают препараты с содержанием более 25 мг железа, поэтому их не стоит принимать сразу до и после приема пищи.

В клинических испытаниях на животных была выявлена способность экстракта льняного семени замедлять прогрессирование аденомы простаты. Его регулярный прием пациентами с ДГПЖ улучшал показатели качества жизни и снижал балл по шкале IPSS.

Так как к провокаторам аденомы простаты относится ожирение, эффективный способ профилактики заболевания — нормализовать вес, например, с помощью физической нагрузки. Физическая активность от умеренной до сильной снижает риск гиперплазии простаты на 25% по сравнению с гиподинамией.

Нивелирует риск ДГПЖ своевременное выявление и устранение мелатониновой недостаточности. Нарушение выработки мелатонина связано с целым рядом патологических состояний, включая андрологические заболевания, ожирение, инсулинорезистентность. Наиболее распространенный признак недостатка этого гормона — нарушения сна.

Мужчинам с андрологическими заболеваниями и инсомнией рекомендовано проходить лабораторную диагностику мелатониновой недостаточности. Например, это можно сделать с помощью анализа слюны на определение мелатонина.

Выработка мелатонина снижается при нарушении гигиены сна, в том числе при наличия искусственного освещения в ночное время или использовании гаджетов перед сном.